Yüksek Tansiyon Kalp Damar Sağlığını Nasıl Etkiler?

Yüksek tansiyon kalbin iş yükünü artırır ve atardamarlara zarar verir. Zaman içerisinde özellikle kalp, böbrek, göz ve beyne kan götüren atardamarlarda hasar oluşur.

Kalp, böbrek, göz ve beyin damarları bu yüksek basınca uzun yıllar boyunca sessizce direnebilir. Bu nedenle kan basıncındaki yükselme yıllarca belirti vermeden, tamamen sessiz ve sinsi bir şekilde ilerleyebilir. Ancak bu zarar vermediği anlamına gelmez. Yüksek tansiyon tedavi edilmediğinde, tüm vücuttaki atardamarlara ve yaşamsal önemi olan organlara hasar verebilir. Beyin kanaması ve felç, kalp yetersizliği ve kalp krizi, böbrek yetmezliği, görme kaybı gibi hastalıklara neden olabilir.

Kalp Krizi: Yüksek tansiyon atardamarların tıkanmasına neden olabilir ve bu durumda kanın kalp kasına akmasına engel olur.

Felç: Yüksek tansiyon beyindeki damarların daha kolay bir şekilde çatlamasına veya tıkanmasına neden olur.

Kalp Yetersizliği: Yüksek tansiyonun neden olduğu artan iş yükü kalbin genişlemesine ve vücuda yeterli miktarda kan pompalayamamasına neden olur.

Böbrek Hastalığı veya Yetmezliği: Yüksek tansiyon böbrek damarlarına hasar vererek, böbreklerin işlevini yerine getirmesine engel olabilir.

Görme Kaybı: Yüksek tansiyon gözdeki kan damarlarına zarar vererek görme kaybına yol açabilir.

Cinsel İşlev Kaybı: Yüksek tansiyon erkeklerde sertleşme bozukluğuna ve kadınlarda cinsel isteğin azalmasına sebep olabilir.

Yüksek tansiyon bu hastalıklara yönelik önemli bir risk faktörüdür. Bu nedenle hiçbir şikayetiniz olmasa bile tedavinizi aksatmamalı ve doktorunuzun önerilerine mutlaka uymalısınız.

Referans: 1. Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma derneği. Hipertansiyon tedavi kılavuzu ve yaşam tarzı önerileri. http://www.temd.org.tr/admin/uploads/tbl_bilgi/20180618104410-2018tbl_bilgi0c632fb389.pdf. Son erişim tarihi: 22 Mart 2019. 2. American Heart Association. Health Threats From High Blood Pressure. https://www.heart.org/en/health-topics/high-blood-pressure/health-threats-from-high-blood-pressure. Son erişim tarihi: 22 Mart 2019.